Patofisiologi Asma

Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.1,3-6

Patofisiologi Asma 

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah 

faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat 

menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi 

melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur 

imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi 

hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan 

fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan 

kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE ab- 

normal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada 

asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada permukaan 

sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat 

dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang 

menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE or- 

ang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan 

antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan 

sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam media- 

tor. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, 

leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu 

akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus 

kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, 

dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan 

inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, 

obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit 

setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi 

merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama 

histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. 

Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen 

dan bertahan selama 16--24 jam, bahkan kadang-kadang 

sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, 

sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell (APC) merupakan 

sel-sel kunci dalam patogenesis asma.1,3-6

Sumber : Iris Rengganis Departement of Medical Faculty of Medicine UI, RSCM

Majalah Kedokteran Indonesia, Vol 58, 11 November 2008, hal 445

 http://gurahcor.blogspot.co.id/2016/09/patofisiologi-asma.html?m=1

 Http://gurahcor.blogspot.com

Http://theraafiat.blogspot.com

Rumah Sehat Thera Afiat

Jl. Kelapa Sawit Raya Blok DD no.15

Kelapa Gading

Jakarta Utara

Telp/wa 08111494599

087883171247